长久以来，双膦酸盐都是降低骨转移患者骨并发症风险的标准治疗，在骨相关事件预防中使用广泛。如今，随着地舒单抗的问世，骨相关事件预防领域将新添一支更加精准、高效的武器。那么，地舒单抗相比前代药物到底有何不同，足以撼动前辈的地位？ 对于患友而言，药物的疗效应该是最关注的。 地舒单抗能更好地预防骨相关事件的发生。在既往的关键临床数据中，地舒单抗在几项大型的Ⅲ期临床中，表现优异。在对比地舒单抗与唑来膦酸在预防骨相关事件方面优势的研究表明，地舒单抗相较于传统的双膦酸盐药物，更能延迟骨相关事件的发生时间（达到8.2个月），或更减少骨相关事件的发生风险（达到18%）[7]。 地舒单抗能更好地改善骨转移带来的疼痛。恶性肿瘤的疼痛症状可能会随时间增加而加重。多项研究表明，地舒单抗较唑来膦酸显著延缓疼痛加重时间，并减少阿片类强效止痛药的需求[9]。在乳腺癌骨转移患者中，地舒单抗组至中重度疼痛推迟了9.7个月[10]，在去势抵抗型前列腺癌骨转移组中，地舒单抗使疼痛加重推迟了8.3个月[11]，在其他实体瘤组，地舒单抗使疼痛加重推迟了5.6个月[8]。 地舒单抗不通过肾脏代谢，不需要根据肾功能调整用量。地舒单抗不会给肾脏造成额外的负担，对于肾功能不全的患者，无需调整用量[6]。传统的双膦酸盐类药物通过肾脏代谢，用于肾功能不全者需要减量，导致疗效不佳[5]。 地舒单抗皮下注射，使用方便。地舒单抗皮下注射，时间短使用方便，而传统的双膦酸盐类药物治疗需要静脉输注[5]。 地舒单抗是目前首个且唯一精准靶向的RANKL抑制剂，是目前唯一一款真正意义上的骨靶向药物[4]。 为什么要抑制RANKL呢？首先要了解一下RANKL是什么。我们的骨骼里面有两种重要的细胞，成骨细胞和破骨细胞，成骨细胞负责新骨形成，破骨细胞负责骨分解与吸收。RANKL是由成骨细胞分泌的蛋白，可与破骨细胞前体、成熟的破骨细胞表面的RANK受体结合。二者结合可以启动和诱导破骨细胞的分化与成熟，发挥骨吸收作用[3]。正常情况下，两者维持着动态平衡。 肿瘤细胞会促进成骨细胞过度释放RANKL，加速了骨质的溶解，释放促成肿瘤细胞生长的细胞因子。这一恶性循环的过程不仅加速了骨质破坏的过程，还促进了骨转移瘤的进一步增殖[4]。 地舒单抗是一种全人化lgG2单克隆抗体，更加精准地打断肿瘤骨转移的恶性循环[6]，通过与RANKL结合，从而阻断RANKL激活破骨细胞及其前体表面的受体RANK，抑制破骨细胞的形成、功能和存活，达到抑制肿瘤生长和减少骨质破坏的目的。 相信地舒单抗这一高精尖的靶向药物能够帮助更多患者更好得预防骨相关事件，当然有了这把武器，还得看怎么利用这个武器来取得更多获益。很简单，记住六个字：及早，规律，长期。一旦发现骨转移，尽早使用骨改良药，持续而又规律地用药，贯穿疾病始末，全程进行骨保护，相信可以对骨相关事件得到很好的控制。 参考文献： [1]中华医学会骨科学分会骨肿瘤学组.骨转移瘤外科治疗专家共识[J].中国医学前沿杂志（电子版）,2010,02(2):65-73. [2]Hirsh V. Front Oncol. 2014; 4: 146. [3]姚志红,韩磊,杨祚璋.恶性肿瘤骨转移机制的研究进展[J].中华转移性肿瘤杂志,2019,2(1):56-61. [4]RoodmanGD. N EnglJ Med. 2004;350(16):1655-1664. [5]注射用唑来膦酸说明书. [6]安加维®（地舒单抗注射液）说明书. [7]Lipton A, et al. Eur J Cancer. 2012;48(16):3082-3092. [8]Henry D, et al. Support Care Cancer. 2014; 22: 679-687. [9]von Moos R, et al. Support Care Cancer. 2013; 21: 3497-3507. [10]Cleeland C S , Body J J , Stopeck A , et al. Cancer, 2012, 119(4):832-838. [11]FizaziK, Carducci M, Smith M, et al.Lancet 2011;377:813-22.更好的疗效
良好的安全性，不经肾脏清除
用药便捷
独特的作用机制
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